Όταν τα αιμοπετάλια, σε μια διαδρομή πέρα από τη φυσιολογική, «διασταυρώνονται» με τα κύτταρα του ενδοθηλίου, του εσωτερικού χιτώνα που προστατεύει τα αγγεία μας, θα μπορούσε να προκληθεί θρόμβωση, η οποία θα μπορούσε να αποδειχθεί θανάσιμη για ασθενείς που νοσούν σοβαρά από κοροναϊό.
Νέα μελέτη από την Ιατρική Σχολή Grossman του Πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης που δημοσιεύθηκε διαδικτυακά στο Science Advances, αποκάλυψε τα πρωτεϊνικά σήματα που εκπέμπονται από τα αιμοπετάλια, δημιουργούν φλεγμονή, ανώμαλη πήξη και βλάβη στα αγγεία όταν εκτίθενται στον πανδημικό ιό.
Η μελέτη, βρήκε δύο γονίδια που σχετίζονται μεταξύ τους, τα S1000A8 και S1000A9, τα οποία εμφανίζονται στα αιμοπετάλια των ασθενών με COVID-19, προκαλώντας τα να παράγουν περισσότερες πρωτεΐνες που σχετίζονται με μυελοειδή (MRP) 8 και 14.
Υψηλότερα επίπεδα των δύο αυτών πρωτεϊνών, που λειτουργούν ως ζευγάρι και υπάρχουν σε μεγάλες ποσότητες στα κύτταρα του ανοσοποιητικού, συνδέθηκαν στη μελέτη με υψηλότερα επίπεδα πήξης και φλεγμονής στα αγγεία, μεγαλύτερη σοβαρότητα της νόσου και μεγαλύτερη παραμονή στο νοσοκομείο.
Προς υποστήριξη της θεωρίας ότι τα αιμοπετάλια βρίσκονται στον πυρήνα της βλάβης των αιμοφόρων αγγείων στο COVID-19, η ερευνητική ομάδα εξέθεσε επίσης στοιχεία που επιβεβαιώνουν ότι τα εγκεκριμένα φάρμακα που εμποδίζουν την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων μέσω της πρωτεΐνης που είναι στην επιφάνεια των αιμοπεταλίων P2Y12 (κλοπιδογρέλη ή τικαγρελόρη) μείωσαν την φλεγμονή που σχετίζεται με τον κοροναϊό στα αγγεία.
Η μελέτη διαπίστωσε επίσης ότι τα αιμοπετάλια που εκτίθενται στον κοροναϊό αλλάζουν τα κύτταρα των αιμοφόρων αγγείων (ενδοθηλιακά κύτταρα) σε μεγάλο βαθμό μέσω μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται π-σελεκτίνη, και η οποία κάνει τα αιμοπετάλια πιο κολλώδη, άρα είναι και πιο πιθανό να σχηματίσουν θρόμβους.
«Τα ευρήματά μας αποκαλύπτουν έναν νέο ρόλο των αιμοπεταλίων στη βλάβη των αιμοφόρων αγγείων από τον κοροναϊό και θα μπορούσε να εξηγήσουν σε μεγάλο βαθμό τι κάνει τον συγκεκριμένο ιό πολύ πιο θανατη...