Κοροναϊός - Βαριά νόσος στα παιδιά από «εξάντληση» του ανοσοποιητικού Ημερομηνία:
31/8/2021, 23:14 - Εμφανίσεις: 149
Μια σειρά από δίκτυα γονιδίων ευθύνονται για την επιπλοκή της νόσου από κοροναϊό στα παιδιά που οδηγεί σε πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο.
Οι ερευνητές του Mount Sinai βρήκαν μια σημαντική ένδειξη για τη σοβαρή αυτή τροπή της νόσου, αναλύοντας δείγματα αίματος από τη βιολογική τράπεζα του Πανεπιστημίου στη Νέα Υόρκη.
Ειδικότερα, η ανάλυση αλληλουχίας RNA σε δείγματα αίματος από την βιολογική τράπεζα του Mount Sinai οδήγησε στην ανακάλυψη ότι συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος που καταπολεμούν τις λοιμώξεις, είναι μειωμένα σε παιδιά με πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο και ότι αυτό σχετίζεται με μια διαρκή φλεγμονώδη απόκριση, χαρακτηριστικό της μόλυνσης από τον κοροναϊό.
Η σχετική μελέτη δημοσιεύτηκε στο Nature Communications.
Το πολυσυστηματικό φλεγμονώδες σύνδρομο χαρακτηρίζεται από πυρετό, πόνο και φλεγμονή σε πολλά όργανα, όπως καρδιά, πνεύμονες, νεφρά, δέρμα, μάτια ή τον γαστρεντερικό σωλήνα.
Πάνω από 2.600 περιπτώσεις στις ΗΠΑ Στις ΗΠΑ, έχουν καταγραφεί πάνω από 2.600 περιπτώσεις πολυσυστηματικού φλεγμονώδους συνδρόμου σε παιδιά, από την έναρξη της πανδημίας.
Κι ενώ αποδίδεται ως υποκείμενη αιτία κάποια αυτοάνοση πάθηση, παραμένουν άγνωστα τα εμπλεκόμενα γονίδια, η «διαδρομή» του μηχανισμού και οι τύποι των κυττάρων που εμπλέκονται.
Στη μελέτη, οι ερευνητές αποκάλυψαν «διαδρομές» σε πολύπλοκα δίκτυα γονιδίων με υποσυστήματα, τα οποία χρειάζονται περαιτέρω διερεύνηση.
Ένα από τα πιο σημαντικά δίκτυα υποδεικνύει την καταστολή δύο τύπων ανοσοκυττάρων: των φυσικών κυττάρων – δολοφόνων (ΝΚ) και των CD8+ Τ κυττάρων.
Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει ότι όταν τα CD8+ Τ κύτταρα εκτίθενται επίμονα σε παθογόνα, μπαίνουν σε μια κατάσταση «εξάντλησης», με αποτέλεσμα την απώλεια της αποτελεσματικότητας και της ικανότητάς τους να πολλαπλασιάζονται.
Νέα μελέτη Οι ερευνητές στη νέα μελέτη έδειξαν ότι τα κύτταρα CD8+ Τ βρίσκονται σε αυτή την εξαντλημένη κατάσταση, αποδυναμώνοντας έτσι την ανταπόκριση του ανοσοποιητικού στη φλεγμονή.