Διπλή «επίθεση» εξολοθρεύει τα καρκινικά κύτταρα

Οι γνώστες πια σε όλους μας πρωτεΐνες BRCA, του ομώνυμου γονιδίου που σχετίζεται με τον καρκίνο του μαστού, παίζουν καθοριστικό ρόλο στην επανόρθωση του κυτταρικού DNA, αλλά όταν είναι μεταλλαγμένες επιτρέπουν σε γενετικά λάθη να πολλαπλασιαστούν, ενισχύοντας την ανάπτυξη καρκίνου.

Αν όμως το σύστημα επανόρθωσης των BRCA ακυρωθεί στα καρκινικά κύτταρα, τα τελευταία καταφεύγουν σε εφεδρικούς μηχανισμούς επανόρθωσης που έχουν και προσαρμόζονται σε εναλλακτικούς τρόπους επανόρθωσης. Αποτελεί μια διαδικασία επιβίωσης η οποία υπόκειται και της ικανότητας τους να αποφεύγουν τις στοχευμένες θεραπείες.

Τώρα όμως ερευνητές της Ιατρικής Σχολής Lewis Katz στο Πανεπιστήμιο Temple, σύμφωνα με άρθρο του Cell Reports, ισχυρίζονται ότι είναι εφικτό να εξαλείψουν τουλάχιστον δύο από τους εφεδρικούς μηχανισμούς επανόρθωσης ταυτόχρονα με δύο στοχευμένες θεραπείες.

Η στρατηγική αυτή μειώνει αποτελεσματικά τον αριθμό των διαθέσιμων δευτερευόντων οδών επανόρθωσης διασφαλίζοντας έτσι την εξάλειψη των καρκινικών κυττάρων.

Οι επιστήμονες ονόμασαν την στρατηγική τους διπλή συνθετική θνησιμότητα επειδή ο θάνατος των καρκινικών κυττάρων προκαλείται από δύο φάρμακα που στοχεύουν διακριτές οδούς επανόρθωσης του DNA, ταυτόχρονα.

Όπως εξηγεί ο επικεφαλής ερευνητής Τομας Σκορσκι, καθηγητής Μικροβιολογίας και Ανοσολογίας στο Ινστιτούτο Έρευνας για τον Καρκίνο και τη Μοριακή Βιολογία, «τα καρκινικά κύτταρα που φέρουν μεταλλάξεις ανεπάρκειας BRCA συχνά βασίζονται στην επανόρθωση του DNA που διαμεσολαβείται από την πρωτεΐνη PARP1. Κλινικά η αναστολή της PARP1 θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την ελεύθερη νόσου επιβίωση σε ασθενείς με καρκίνου με κληρονομικές μεταλλάξεις BRCA».

Αλλά με την πάροδο του χρόνου, η αποτελεσματικότητα της αναστολής της PARP1 φθίνει και ο καρκίνος επανεμφανίζεται. Αυτό συμβαίνει σύμφωνα με τον Δρ Σκορσκι επειδή η στόχευση ενός μόνο μηχανισμού επανόρθωσης δεν είναι αρκετή. Τα κύτταρα του όγκου τελικά καταφέρνου...

Πηγή/Περισσότερα: in.gr

Μείνετε σε επαφή μαζί μας:
Κάντε like κι ακολουθήστε τη σελίδα μας στο Facebook
Στο Twitter: Follow